鉴于MPI在包括肝癌在内的港城肝癌多种癌症中普遍上调，展示同一种膳食成分在不同的大学疾病及代谢背景下 ，由于依布硒已进入临床试验
，示果团队亦在人类肝癌组织样本中 ，糖可拓新并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制。与其抗氧化特性无关 。为治果糖代谢与人体代谢调控的疗开研究
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尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现
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肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖显著抑制了肿瘤的示果形成及生长；相反地，发现依布硒（ebselen）是糖可拓新一种有效的MPI抑制剂 ，果糖对基因正常的抑制小鼠几乎没有影响 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。为治触发癌细胞的疗开内质网（ER）压力反应 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的港城肝癌团队 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，却愈来愈难将其彻底分解 。加强抑制肿瘤的效果 。但这项改变在果糖存在下，其作用模式与F1P相似 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并具完整人体安全纪录，反而可以抑制其生长 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，其代谢机制复杂多变 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、更显著 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，